比利时和法国的研究人员认为，吃东西的时候，肠道会产生一种简称“NAPE-PDL”的酶，将饱腹信号传递给大脑，激活下丘脑的厌食神经元，告诉身体停止摄入食物。但在持续摄入高脂肪食物的情况下，NAPE-PDL酶的活性下降，肠道和大脑之间的信息无法传递，食欲控制因此受到影响。
为了验证这一猜想，研究人员分别给正常小鼠和缺乏NAPE-PDL酶的小鼠喂食相同高脂肪食物，发现缺乏NAPE-PDL酶的小鼠无法停止进食，吃得比正常小鼠多而变得更加肥胖。
因此，研究人员认为超重或肥胖的人可能患有NAPE-PDL酶功能障碍。比利时法语鲁汶大学教授帕特里斯 卡尼(Patrice Cani)表示，这虽然不能完全阻止超重或肥胖的人进食，但是解释了为什么他们总是感到饥饿，并有助于寻找解决方案。
的确，这一发现为治疗肥胖提供了新思路：通过防止酶活性降低、激发酶活性、或者补充酶产生的分子来降低食欲。比如，有研究发现，一种名叫阿克曼菌（Akkermansia）的细菌不需要酶就可以帮助恢复肠道和大脑之间的信息传递。
